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台電核能月刊
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國際放射防護委員會(ICRP)第103號報告(2007建議)解讀與評析(8)

魯經邦(核能發電處保健物理組)

5. ICRP 103解讀與評析(續)

(3)ICRP 103術語彙編的解讀與評析(詳表5-2)

5-2 ICRP 103術語彙編的解讀與評析

術語

解讀與評析

阿伐/貝他比值(α/β ratio)

是用來度量細胞存活曲線的曲率及組織或腫瘤對劑量分次的敏感度。阿伐/貝他比值為線性與二次方殺死細胞部分的劑量值是相同的。(參考ICRP-60 App. B(B55))

1.美國NCRP在其第64號報告中對劑量回應關係曲線和劑量率之影響做了完整的評述,[1]其結論為,在高劑量率的大劑量情況下,劑量回應關係曲線可能為二次線性者,即E(效應)=αDβD2而在小劑量低劑量率情況下,效應與劑量的關係實際上是線性的,這與二次線性關係式對低劑量的預測(D2項可忽略)是一致的。

2.在低劑量下,效應隨劑量成線性增加,即E/Dα為不變者;當劑量再增加,單位劑量的效應成線性增加(E/DβD),二次項開始發生作用;在劑量更大情況下,因細胞被殺死的效應使得處於危險的細胞數目減少而使效應再度下降。

3.在二次線性式中,線性項與二次項係數比值α/β的因次為劑量(單位為戈雷,Gy),它能反映線性項與二次項各自對效應的貢獻。若α/β=1 Gy,在D=1Gy時,線性項與二次項對效應的貢獻是相同的。

4.從E(效應)=αDβD2的關係式來看,對同一輻射的劑量值D而言,E(效應)會隨α值或β值變動而變,故α值與β值是屬於受曝露器官或組織特性的參數。

5.用簡單中學數學的基本觀念來看,二次線性關係是一個EαDβD2為通過原點位於第1象限的拋物線(E為縱軸,D為橫軸),當α/β比值越大,拋物線就越陡峭。換言之,對同一劑量值Dα/β比值越

 

 

術語

解讀與評析

 

   大時E值越高,表示受曝露的器官或組織越敏感。因此可以作為器官或組織敏感度的指標。

吸收劑量(Absorbed dose, D

為劑量之基本量,其定義為

其中 為游離輻射授予質量為dm物質的平均能量。吸收劑量的國際制單位為焦耳/仟克(J kg−1),專用名稱為戈雷(gray,Gy)。

左列為吸收劑量的定義,與ICRP 60的定義並無差異。

紅骨髓(Active (red) bone marrow

指器官系統的骨髓中含有形成血細胞的細胞系統,由全能造血幹細胞開始至成熟的血液細胞。

左列為紅骨髓的定義,其涵義為:

1.紅骨髓為骨髓中含有形成血細胞的細胞系統;

2.形成血細胞的過程始於全能造血幹細胞,至成熟的血液細胞止。

活度(Activity, A

指每單位時間一定量物質內發生核轉換數之期望值。活度的國際制單位為秒-1(s−1),其專用名稱為貝克(becquerel ,Bq)。

左列為活度的定義,與一般學理上的定義並無差異。

活度中數空氣動力學直徑(Activity Median Aerodynamic Diameter (AMAD)

指一特定氣膠的空氣動力學直徑之值,該氣膠50%活度的粒子之粒徑大於AMAD。AMAD適用於當沉積之主要原因是慣性撞擊與沉降之作用,典型情形為AMAD大於約0.5微米。

1.在體內劑量測定上,為了方便,通常用單一的平均值來代表氣膠整體的氣體動力學直徑。

2.活度中數空氣動力學直徑適用於其沉積主要取決於慣性碰撞和沉降的粒徑(通常大於0.5微米的粒徑)。

3.對於更小的粒子,沉積通常主要取決於擴散,並採用活度中數熱力學直徑。

4.活度中數熱力學直徑的定義雖與活度中數空氣動力學直徑相似,但所指的是粒子的熱力學直徑(通常小於約0.5微米的粒徑)。

適應性反應(Adaptive response

為細胞受照射後之反應,典型的作用為增強細胞對抗後續的曝露的能力。

1.適應性反應一詞被廣泛應用在許多領域,其定義隨應用的情境有所不同,左列定義是針對細胞的輻射生物效應所做的。

2.適應性反應是描述低劑量曝露可以制約細胞,從而誘導修復過程與(或)刺激增殖的實驗結果的總稱。這種適應性反應似乎要數小時才能呈現,然後維持約40小時。實驗顯示,人類外周淋巴細胞在離體(in vitro)條件下先接受數十毫戈雷的低LET輻射曝露,可減低其後數戈雷曝露造成的損傷。適應性反應是激效(hormesis)的一種。[2]

周圍等效劑量(Ambient dose equivalent, H*(10)

指輻射場中指定點之等效劑量,其定義為相應之擴展齊向場在人體組織等效球(ICRU球)內逆齊向場之徑向,自球面起算深10mm處所產生之等效劑量。周圍等效劑量之單位為焦耳/仟克(J kg−1),其專用名稱西弗(Sv)。

左列為周圍等效劑量等的定義,為用於環境(地區)監測的作業量,在輻射防護上已行之有年,在ICRP 103建議的輻射防護系統仍繼續沿用。

年攝入量(Annual intake, AI

指特定放射性核種在1年內經由嚥入或呼吸途徑進入人體的量。

左列為年攝入量定義,從字面上很容易理解。

細胞凋亡(Apoptosis)

指造成細胞受輻射或其他刺激後而死亡的自發性生物化學調控程序。

Apoptosis是一種細胞受環境刺激後,在基因調控之下所產生的自然死亡現象,故亦稱之為細胞凋亡(或細胞程式死亡),與necrosis(細胞壞死)有所區別。necrosis一般被認為是細胞在遭受物理性傷害後所造成的惡性死亡,其特徵包括胞器遭受嚴重破壞以及細胞膜喪失其完整性等,然而這些現象都不是在基因調控之下所產生的。而在發生apoptosis的細胞中,可發現細胞質中產生小泡囊、染色質濃縮以及DNA斷裂等現象。apoptosis與necrosis二者在活體內(in vivo)主要的差別是在於前者不會引起發炎反應。總而言之,apoptosis是一種對周圍細胞及組織傷害最小的一種細胞自殺性死亡。[3]

減免劑量(Averted dose

指採取一項或一系列防護措施所能防止或減少的劑量,亦即未採取防護措施將造成的預期劑量與預期採取防護措施後的剩餘劑量之差。

1.減免劑量是採取防護行動後預期劑量與剩餘劑量的差。國際上通常建議以減免劑量為基礎作為防護行動的判準,視為使防護行動的利益最大化的最佳方法。不過減免劑量的評估的複雜性與不確定度較大(主要的關鍵在於防護行動的效能)。減免劑量對於緊急計畫的規劃很有用,但在應變的情境下可能不大實用。某些情形下,採用預期劑量可能更為有用。[4]

2.在ICRP 103建議的輻射防護系統,緊急曝露情境的參考基準改以剩餘劑量為基礎。

基準發生率(Baseline rates

指特定群體在未受到所研究之介質曝露情形下所觀察到的年疾病發生率。

基準發生率的作用在於建立一疾病發生率背景值,藉以與受到所研究之介質曝露情形下所觀察到的年疾病發生率作對照。所謂介質,在此應係指游離輻射。

貝克(Becquerel , Bq

指活度之國際制單位的專用名稱,1貝克=1 秒−1 (≈2.7 10−11居里)。

左列為活度單位的定義,與一般學理上的定義並無差異。

生物鑑定(Bioassay

指藉體內度量或對排泄物或自身體移出之物質之體外分析,以確認存在於體內之放射性核種的性質、活度、位置或滯留的任何程序。

左列為生物鑑定的定義,在實務上的做法通常有全身計測、尿樣分析或糞便分析等。亦有稱為生化分析者。

生物半化期(Biological half-life)

指在未進一步投入的情形下,某一生物系統或隔室透過生物過程使進入的物質(例如放射性物質)的總量減為一半所需的時間。

左列為生物半化期的定義,與一般學理上的定義並無差異。

近接治療(Brach therapy)

指用密封或非密封的輻射源置於病人體內的方式為病人實施輻射治療。

“Brachy"源自希臘字,意思為近、短距離(short distance);所謂近接治療是指將放射性射源置放在靠近腫瘤附近、或直接置放於腫瘤中,藉由其蛻變所產生的能量射束來治療腫瘤的技術。近接治療最主要的特點是射源(radioactive source)位於欲治療的組織標的(Target)內,可將放射線能量作用於腫瘤組織上而不影響週邊重要的器官及組織。[5]

近鄰效應(Bystander effect

指未受照射的細胞接收鄰近受照射細胞發出的信號所引發的反應。

bystander effect  (或稱為bystander signalling),譯為近鄰效應。亦有譯為「旁觀者效應」者,惟中文之「旁觀」未必表示鄰近,爰以「近鄰效應」譯之。

曝露之分類(Categories of exposure

ICRP將三類曝露區分為:職業、公眾及病人的醫療曝露。

左列曝露區分與ICRP 60的分類相同。

集體劑量(Collective dose)

參閱「集體有效劑量」。

集體劑量的概念在ICRP 103的新建議中較ICRP 60大幅簡化,僅保留集體有效劑量。

集體有效劑量(Collective effective dose, S

指在特定時間區間ΔT內受特定射源曝露之個人有效劑量在E1E2間之集體有效劑量,其定義為:

它可近似的以S = Σi Ei Ni 表示,其中Ei為第i個次群體的平均有效劑量,Ni為第i個次群體的的人數。被相加的有效劑量所涉及的時間與人數應明確界定。集體有效劑量的單位為人.焦耳/仟克,專用名稱為人西弗。接受有效劑量在E1E之範圍的人數N(E1, E2, ΔT)為2

,而在時間ΔT 內個人有效劑量在區間E1E2之平均有效劑量 為:

 

為了輻射防護最適化的目的,主要針對職業曝露,ICRP過去已經引進了集體劑量相關的量(ICRP, 1977; 1991)。這些量考慮了在一指定的輻射區內由特定群體執行營運期間,該群體之所有受曝露個人。在實務上,集體等價劑量僅在特殊情形下適用。故在103號建議中ICRP僅考慮集體有效劑量。集體有效劑量S,是由在特定期間內或營運期間所有個人有效劑量相加得到的。集體有效劑量單位的專用名稱為「人西弗(man sievert)」。在最適化程序中,不同的防護措施或運作情節之間可以用預期的個人或集體有效劑量加以比較。

約定有效劑量Committed effective dose, E(τ)

指約定之器官或組織等價劑量與其對應組織加權因數(wT)乘積之和,其中τ為自攝入起算之積分時間,單位為年。對成人而言,約定期間為50年;對兒童則至其70歲為止。

左列為約定有效劑量的定義,與ICRP 60並無重大差異,只是計算約定有效劑量的組織加權因數採用新的建議值。

約定等價劑量Committed equivalent dose, HT(τ)

指參考人(Reference Person)之特定組織或器官在攝入放射性物質將接受之約定等價劑量率對時間的積分,其中τ為積分之時間,單位為年。

左列為約定有效劑量的定義,與ICRP 60的定義並無重大差異。

信賴界限Confidence limits

指某一參數在統計上與數據相容的最高及最低的估計值。對95%信賴區間而言,該一參數有95%的機會落在該一區間內。

左列為信賴界限的定義。信賴界限為統計學術語,簡言之,就是信賴區間的上限與下限數值。

管制區(Controlled area

指一劃定之區域,為了控制正常曝露或在正常工作條件下防止污染擴散以及防止或限制潛在曝露的程度,在該區域內採取防護措施或安全規定是必要或可能必要的。管制區通常但不必然在監督區內。

左列為管制區的定義。劃定管制區執行輻射安全管制是輻射防護實務行之有年的作法,左列定義的內容與目前實務上普遍的作法是一致的。

DD

參閱「倍增劑量」。

DD為「倍增劑量(Doubling dose)」的縮寫。

推定空氣濃度(Derived air concentration (DAC)

指放射性核種的年攝入限度(ALI)除以參考人在一工作年吸入的空氣之體積(即2.2× 103立方公尺)。DAC的單位為貝克/立方公尺(Bq m-3)。

左列為推定推定空氣濃度的定義,與現行輻射防護實務上之定義大致相同,惟參考人年呼吸量的值略有差異,現行法規定義為2400立方公尺/年,ICRP 103採用2200立方公尺/年。

指定區域(Designated area

指管制區或監督區。

N/A

確定效應(Deterministic effect

指發生於細胞族群的傷害,其特徵為存在低限劑量且反應的嚴重性隨著劑量的增加而升高。亦稱為組織反應。在某些情形,確定效應可以透過包括生物反應調節劑(biological response modifiers)在內的照射後程序加以緩和。[6]

左列為確定效應之定義,與ICRP 60對確定效應定義的精神並無特別不同。ICRP在發展新建議的過程中曾經有意以組織反應取代確定效應作為非機率效應的正式名稱,惟最後仍改回「確定效應」。

危害(Detriment

指受一輻射源曝露之人群及其後代所受到對健康的總損害(total harm to health)。危害是一多維的概念。它的主要成份為下列機率量:可歸因致死癌症的機率、可歸因非致死癌症的加權機率、嚴重遺傳效應的加權機率及損害發生導致的壽命損失。

左列為危害的定義,與ICRP 60賦予「危害」一詞的涵義大致相同。

危害校正危險度(Detriment-adjusted risk

為表達後果嚴重性的目的,考量不同的危害成份而修正的機率效應的發生機率。

左列為危害校正危險度的定義,但在ICRP 103中量化表達的名稱為低劑量率輻射曝露後的機率效應的危害校正標稱危險度係數(Detriment-adjusted nominal risk coefficient for stochastic effects after exposure to radiation at low dose rate)」,在ICRP 60中稱為機率效應的標稱機率係數(Nominal probability coefficient for stochastic effects)。

診斷參考基準(Diagnostic reference level)

用於以游離輻射施行醫學造影,目的為顯示在例行條件下,該程序對病人造成的劑量或其投藥的活度是否偏高或偏低。

左列為診斷參考基準的定義,這個名稱從ICRP 73開始使用,[7]在IAEA 115 BSS中稱為醫療曝露的指引基準(Guidance level for medical exposure)。[8]

定向等效劑量(Directional dose equivalent, H′(d, Ω)

指輻射場中指定點之等效劑量,其定義為相應之擴展場在ICRU球內自球面起算深度d處沿徑向Ω所產生之等效劑量,定向等效劑量的單位為焦耳/仟克(J kg−1),專用名稱為西弗。

1.定向等效劑量與周圍等效劑量一樣,也是用於為用於環境(地區)監測的作業量。

2.周圍等效劑量及定向等效劑量分別定義在擴展齊向場及擴展場。其中擴展場中每一點接受來自不同方向的輻射,其通量、角分布及能量分布與P點的實際之輻射場相同;而擴展齊向場中各點接受的輻射是單一方向的,其通量及能量分布與P點上實際之輻射場相同,但通量為同向者。因此從操作實務上的便利性來看,使用周圍等效劑量是較容易著手的。當然,解決這個問題並不能只求方便,必須確認使用周圍等效劑量(率)來管制即足以涵蓋定向等效劑量(率)的影響,不致有所疏漏。

3.依據ICRP 74的數據,對絕大部分工作場所的輻射場的H′(dΩ)都不超過周圍等效劑量H*(d),故在在實務運作上常見的只有周圍等效劑量或周圍等效劑量率,極少用到定向等效劑量或定向等效劑量率。

劑量修正因數(DMF)

指使用及未使用調節劑而引起相同程度的生物效應的劑量比值。

1.左列為劑量修正因數的定義,在ICRP 103附錄A的paragraph (A 73)表示:「當急性曝露的劑量超過5戈雷,會發生額外的效應,包括嚴重的胃腸道(幹細胞及毛細管內皮細胞(endothelial capillary cell))損傷,若合併發生造血功能損傷,將在1-2週內死亡。供精確評估此一症候之半致死劑量LD50的人類數據非常少,依據UNSCEAR 1988 APP.G及NUREG CR-6545/EUR 16775(1997)的報告,此一LD50接近急性劑量10戈雷,而且支持性療法(supportive medical treatment)及生長因子(growth factors)被認為可以提高此一LD50的近似值。若某些骨髓及大部分腸道因為不均勻照射而倖免,則當肺部受到超過10戈雷的急性劑量時,可能因急性感染(肺炎)而死亡。如果腎臟受到照射,腎臟的損傷可能在相同的劑量範圍內發生。證據顯示,在動物系統中,這些效應可能可以在受照射後用生長因子或其他分子在一定程度上成功地減輕組織與器官的傷害。...」[9],文中的生長因子或其他分子即本項定義的調節劑。

2.ICRP 103附錄A,表A.3.2即列出某些動物使用調節劑所的到DMF值。例如:囓齒動物與猴子若使用抗生素(Antibiotics)、顆粒球巨噬細胞株刺激因子(Granulocyte-macrophage Colony-stimulating-factor)調節劑,可以使發生骨髓早期反應所需的輻射劑量為不使用調節劑而發生相同程度效應之劑量的1.2-1.8倍(DMF=1.2-1.8)。

DNA損傷信號傳遞(DNA damage signalling)

指認知與回應細胞中DNA損傷的交互生化作用,例如:生殖細胞週期抑制。

左列為DNA損傷信號傳遞的定義。ICRP 103附錄A, paragraph (A 14)中說明:「在受照射的細胞中置入細胞週期檢查點(cell cycle checkpoints)[10]已經與DNA損傷信號傳遞的複雜網絡透過生物化學機制連結起來,並可以使修復的可能性達到最大,或基於生化平衡作為決定細胞命運(生或死)的關鍵。然而,目前關於這方面的證據,非常有限。」[11]

分化(Differentiation

指幹細胞進入一增殖(proliferation)途徑的過程,在此一過程中其子細胞具備特殊的功能。

左列為分化的定義,ICRP 103附錄A (A 64)中說明:

「上皮細胞的早發性脫屑反應(Early desquamatory reactions in epithelia)與造血系統抑制,是由於組織內的幹細胞與祖細胞絕育,造成瞬間或永遠缺乏成熟的細胞所致,其程度則視劑量而定。這些反應是更新細胞體系(renewing cell lineages)輻射反應的特性,例如:表皮(epidermis)、黏膜(mucosa)、造血(haemopoiesis)與精蟲製造(Spermatogenesis)等。表現時序與組織成份的復原通常取決於其正常的更新率,且在低劑量時而非高劑量時才與劑量有關。這些組織在受到高劑量照射後到完全剝蝕所需的時間相當於新的成熟細胞的生命期與任何抗輻射祖細胞產生之細胞的生命期之和。基質會產生各種生長因子,以誘發特定組織成份復原所需的再增殖(repopulation)與分化。若應用進一步刺激修復過程的外源生長因子,則再增殖(repopulation)與分化的時序可以提前,復原也可以更完整。」[12]

劑量與劑量率效能因數(Dose and dose-rate effectiveness factor DDREF))

指藉由與高劑量和高劑量率下的曝露比較,推斷通常低劑量和低劑量率下曝露之單位劑量生物效能的判斷因數。

簡言之,劑量與劑量率效能因數就是高劑量率的單位有效劑量的危險與低劑量率的單位有效劑量的危險之比。

 

 



[1] NCRP Report 64, Influence of Dose and Its Distribution in Time on Dose-Response Relationships for Low-LET Radiations, 1980.

[2]   翁寶山,放射生態與輻射防護辭典,國立清華大學出版社,新竹市,民國96年,頁7。

[3]   資料來源:摘自http://bioinfo.nchc.org.tw/modules.php?name=News&file=article&sid=106.,楊裕雄、王郁琛,<細胞程式死亡(Apoptosis)>,國家高速網路與計算中心網頁。

[4]   Canadian Guidelines for Intervention During a Nuclear Emergency, Published by authority of the Minister of Health, Canada, 2003.

[5]   資料來源: http://www.kmuh.org.tw/www/uro/faq/faq02.asp?FQ2_id=33,黃書彬,<攝護腺癌的近接治療>。

[6]   生物反應調節劑(Biological response modifiers (BRMs)):指可以刺激人體對感染與疾病反應的物質。人體自然會產生少量這類物質。此類物質亦可被大量製造用於癌症、類風濕性關節炎及其他疾病的治療(Substances that stimulate the body's response to infection and disease. The body naturally produces small amounts of these substances. Scientists can produce some of them in the laboratory in large amounts for use in treating cancer, rheumatoid arthritis, and other diseases.) (資料來源http://www.medterms.com/script/main/art.
asp?articlekey=2464)。

[7]   ICRP, Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP 26 (2).1996.

[8]   SAFETY SERIES No. 115 International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing Radiations and for the Safety of Radiation Sources, IAEA, 1996.

[9]   ICRP 103附錄A, paragraph (A 73)相關原文為:「At doses in excess of about 5 Gy, additional effects occur, including severe gastrointestinal (stem cell and endothelial capillary cell) damage which, when combined with haemopoietic damage, causes death in 1-2 weeks. There are few human data to assess accurately the LD 50 for this syndrome, but it may be approaching 10 Gy acute dose (UNSCEAR, 1988 Annex G, NUREG, 1997), and supportive medical treatment and growth factors are expected to increase this approximate value. If some marrow and most of the gut have been spared because of inhomogeneous irradiation, then at acute doses above 10 Gy to the lungs, acute inflammation (pneumonitis) may occur leading to death. Renal damage also occurs in the same dose range, if the kidneys have been irradiated. All these effects potentially can be alleviated to some extent, as evidenced by the success of growth factors and other molecules in reducing tissue and organ injury in animal systems after irradiation...」。

[10] 細胞分裂週期中,為了確保子細胞獲得正確的遺傳訊息,細胞內存在一套監控細胞週期的系統,稱為「cell cycle checkpoints」。當細胞尚未做好進入有絲分裂(mitosis)的準備,例如DNA受損,或存在尚未複製完全的DNA時,細胞會啟動checkpoints中的相關基因,由其中的感應器(sensors)將「細胞異常」的訊息經由傳感器(transducers)傳送至受動器(effectors),促使細胞暫停分裂,提供細胞足夠時間做好進入有絲分裂的準備。參考資料:黃永芬,<The role of nucleotide biosynthetic enzyme in cell-cycle regulation>http://www.ym.edu.tw/~jysu/yon1.htm.

[11] ICRP 103附錄A, paragraph (A 14)相關原文為:「The imposition of cell cycle checkpoints in irradiated cells has been biochemically linked with the complex network of DNA damage signalling and may serve to maximise opportunities for repair or as points where the cell decides its fate (life or death) on the basis of biochemical balance. The evidence for this is, however, limited.」

[12] ICRP 103附錄A, paragraph (A 64)相關原文為:「Early desquamatory reactions in epithelia, and depression of the haemopoietic system, are caused by the sterilisation of stem and progenitor cells in the tissues, resulting in a transitory or permanent lack of mature cells depending on the level of dose. Such reactions are characteristic of the radiation response of renewing cell lineages, such as those of the epidermis, mucosa, haemopoiesis and spermatogenesis. The time course of expression and restoration of tissue components generally depends on their normal rate of renewal, and is dose dependent at low doses but not at high doses. Complete denudation of such tissues after high doses occurs at a time equivalent to the lifetime of new mature cells plus those produced by any radioresistant progenitor cells. The stroma produces a variety of growth factors that induce the repopulation and differentiation needed to restore particular tissue components. The time course can be advanced and the restoration made more complete by the application of exogenous growth factors that further stimulate the reparative processes. 」。

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