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台電核能月刊
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魯經邦(核能發電處保健物理組)

5. ICRP 103解讀與評析(續)

(3)ICRP 103術語彙編的解讀與評析(詳表5-2)(續)

表5-2  ICRP 103術語彙編的解讀與評析(續)

術語

解讀與評析

劑量係數(Dose coefficient)

指攝入單位放射性物質造成的劑量,但有時也用來描述其他聯結活度之量或濃度與劑量或劑量率的係數,例如:每單位面積沉積特定放射性核種之一定活度(specified activity)對表面上特定距離處之體外劑量率。

1.在ICRP 60輻射防護系統問世前,攝入單位放射性物質造成的劑量常見的名稱為劑量轉換因數(dose conversion factor, DCF)。

2.ICRP 60輻射防護系統所提供的劑量係數(ICRP 68、ICRP 72)是以攝入單位放射性物質造成的體內劑量為主。至於「每單位面積沉積特定放射性核種之一定活度對地表面上特定距離處之體外劑量率」的部分,所謂表面,通常在現場的輻射防護評估上指的是任何沉積特定放射性核種的受污染表面;而在環境輻射劑量評估上最常見的是地表。所謂一定活度(specified activity),在建構劑量係數時指的通常是每單位活度(即1貝克)。在實務上的例子是美國環境保護署發行的Federal Guidance Report No. 13 CD Supplement所提供的地表劑量係數(Ground Surface Dose Coefficient),指的就是每單位面積沉積特定放射性核種之每單位活度對地表上距離1公尺處的體外劑量率(其單位為:西弗 /(貝克‧秒/平方公尺) )

3.本公司核能電廠廢氣、廢水排放民眾劑量評估程式對於體外劑量評估的部分即採用上述的地表劑量係數。

劑量負擔(Dose commitment, Ec

為一計算工具,其定義為對特定事件,如一年之涉及排放的輻射作業造成之每人(per caput)有效劑量率?對無限大時間的積分。在排放期間不一定但其變率為恆定的情形,對於特定人口而言最大未來人均年劑量率?將等於1年作業的劑量負擔,與人口數的變化無關。若作業只持續一段時間τ,則最大之未來每人劑量將等於對應的截止劑量負擔,其定義為:

 

 

1.左列為劑量負擔的定義,在一般輻射防護實務上極少用到,故在各國一般性的輻射防護法規看不到這個概念。即使在ICRP 103報告中也只有在paragraph(261)有很簡短的說明:「...為確保持續性的作業造成年劑量的增建不致在未來超過劑量限度,可以採用劑量負擔的方式,亦即指某一事件的總劑量,例如:一年的規劃活動造成的排放。對於涉及長半化期天然放射性核種的特殊情形,如過去的採礦或研磨作業,則應給予適度的彈性。」

2.由上面的說明,劑量負擔的概念可以了解,這個概念適用於一定期間的作業造成長期曝露的情境。它也是一種約定劑量的概念,與我們在法規及實務上用於體內曝露管制的約定有效劑量概念的思維邏輯是類似的。

劑量約束(Dose constraint)

為對一射源造成個人劑量之一種前瞻性及射源關聯的限制,它代表一射源造成之劑量最大之個人的基本防護基準,被視為在對該射源防護最適化中的劑量之上限。對於職業曝露,劑量約束為用於限制最適化過程中考慮方案選擇範圍的個人劑量值。對於公眾曝露,劑量約束為公眾成員可能接受規劃的作業或任何列管射源造成年劑量的上限。

1.左列為劑量約束的定義,就定義的本身來看,與ICRP 60並沒有太大的差異,但就劑量約束在防護最適化程序所代表的意義則有不同。

2.依據ICRP 60的paragraph (144):「最適化過程的一個重要特點就是選定劑量約束值,這些劑量值用來限制在最適化過程中考量選擇方案的範圍。對於很多類型的職業而言,經常可以獲得在管理良好的作業中大致上的個人劑量水平。這個訊息可以用來建立此類職業的劑量約束...」。這樣的論述給人認知是當劑量低於約束值時,防護最適化的目標即已達成。

3.ICRP 60的本意應非如此,因為在ICRP 60 paragraph (117):「...如果只能在使用了與危害的降低顯然不成比例的資源才能進一步降低危害,亦即,當個人已受到充分保護,採取進一步降低危害將不符合社會利益,此時即可說防護已最適化了。...」,但這段論述可能並沒有在實務上受到太多的關注,故會有上述的誤解,因而ICRP 103號報告(218)做出如下更明確的聲明:「最佳方案總是被要求用在曝露的情境,而且代表可以在主要情況下達到最佳的防護水平。因此這並不表示當劑量在一特定水平以下時,可以決定停止最適化的程序。最佳方案的進行是否可以在劑量遠低於適當的射源關聯約束值或參考水平時終止,應視曝露情境而定。」;另ICRP 103 paragraph(230):「...劑量約束為一劑量水平,當劑量高於此一水平,防護即不太可能是最適化的,在這樣情形下,總是必須採取行動。規劃曝露情境下的劑量約束代表一種必定低於相關劑量限度的基本防護水平。在規劃時應確保與該射源相關的劑量不超過該約束值;防護的最適化將建立一個劑量低於該約束值的可接受的水平。此一最適化水平因而成為規劃防護行動的預期結果。」。

4.從上面ICRP 60與 103號報告論述,我們可以了解,符合劑量約束只是判斷一項作業的防護是否已最適化的必要條件而非充分條件。劑量約束代表進入防護最適化的起點。

等效劑量(Dose equivalent, H

指組織中某點之吸收劑量D與射質因數Q之乘積,故:

H=DQ

等效劑量的單位為焦耳/仟克(J kg−1),其專用名稱為西弗(sievert, Sv)。

左列為等效劑量的定義,與ICRP 60的定義並無實質差異。

劑量限度(Dose limit)

指規劃曝露情境下個人接受之有效劑量或等效劑量不得超過之值。

N/A

紀錄劑量(Dose of record, Hp(10))

工作人員的有效劑量是利用工作人員個別監測結果及ICRP的參考生物動力學與劑量學計算模型將度量的個人等效劑量Hp(10)與回顧性評定的參考人之約定有效劑量相加評估而得。紀錄劑量可以用作業現場的具體參數,如物質的型態及AMAD,但參考人的參數則為ICRP定義且為固定者。紀錄劑量專用於工作人員,其目的為供記錄、報告及回顧性證明是否符合法規的劑量限度。

左列為紀錄劑量的定義,簡言之,實務上是以監測個人體外曝露的個人等效劑量Hp(10)及因體內曝露受到的約定有效劑量之和代表工作人員的有效劑量納入個人劑量紀錄。

劑量低限假設(Dose-threshold hypothesis)

指高於背景的特定劑量,假設若低於此一劑量,則額外致癌與/或遺傳疾病之危險度為零。(另請參閱組織反應的)

左列為「劑量低限假設」的定義,事實上ICRP 103對機率效應並未採用這個假設。

倍增劑量(Doubling dose (DD))

指一世代中,造成之遺傳突變相當於一倍自發性遺傳突變率所需的劑量。

左列為倍增劑量的定義,這個概念在ICRP 60就已引用:

1.依據ICRP 60 paragraph(B145)的陳述:「估算遺傳疾患機率的方法大致分為兩類,即「倍增劑量法」與「直接法」,這兩種方法分別與估算癌症機率所用的「相對危險法」及「絕對危險法」大致相同,ICRP推崇的方法為倍增劑量法。」

2.UNSCEAR 1977及ICRP 26所引用的倍增劑量估計值為1戈雷。BEIR V (1990)使用的是同一個倍增劑量估計值。

3.ICRP 103 paragraph (77)說明:「遺傳效應評估的新方法仍然以對突變相關疾病所採用的倍增劑量 (doubling dose (DD))之概念為基礎。不過兩者間的差異在於新法允許將活產的突變恢復能力(recoverability of mutations in live births)在倍增劑量評估過程中納入考慮。另一差異為直接將自發的人類突變率與老鼠的輻射誘發突變率的研究數據結合。這個新的方法係是UNSCEAR 2001及最近的BEIR VII報告(譯註:BEIR VII報告為NAS/NRC在2006年出版)為依據的。第60號報告是以學理上突變與選擇達到平衡條件下的遺傳危險度來表示。ICRP根據進一步的知識認定許多此類計算所依據的基本假設已不再適用。UNSCEAR 2001及BEIR VII報告也表達了相同的觀點。因此,ICRP建議的危險度以計算到第二代為止的結果來表示。」

2002劑量系統(DS02)

指2002年啟用的劑量系統,為一針對大量不同情境下估算加馬與中子曝露的系統,可用於計算壽命研究(Life THIS+IS+SPAN Study)的成員之特定器官的吸收劑量。DS02改良自DS 86劑量系統。

左列為2002劑量系統(DS02)的定義,是指國際上用於評估輻射危害公認的劑量評估系統,為了識別版本,會加註該版本啟用年代。DS02改良自DS 86,2002年啟用。

1986劑量系統(DS86)

指1986年啟用的劑量系統,為一針對大量不同情境下估算加馬與中子曝露的系統,可用於計算壽命研究(Life THIS+IS+SPAN Study)的成員之特定器官的吸收劑量。

左列為1986劑量系統(DS86)的定義,是指國際上用於評估輻射危害公認的劑量評估系統,為了識別版本,會加註該版本啟用年代。DS86是1986啟用的劑量系統。

有效劑量(Effective dose, E

為人體所有個別組織及器官等價劑量對組織加權之和(tissue-weighted sum),如下式所示:

其中HT 或 wR DT,R為組織或器官T的等價劑量,而wT為組織加權因數。有效劑量的單位與吸收劑量同,為焦耳/仟克(J kg−1),其專用名稱為西弗(sievert, Sv)。

左列為有效劑量的定義,與ICRP 60的定義並無差異,惟所用的輻射與組織加權因數不同。

終身危險度估算(ELR)

參閱「終身危險度估算(Lifetime risk estimates)」。

N/A

緊急(Emergency)

指必需立即採取行動以緩和危險或不利於人類健康與安全、生活品質、財產或環境的後果之非例行的情境或事件。這包括了應該採取立即行動以緩和一項被認為是危險事物造成之效應的各種情境。

左列為緊急的定義,用以描述緊急曝露情境。

緊急曝露情境(Emergency exposure situation)

指規劃情境的營運中或由惡意行為引發的不預期情境,必須採取緊急行動。緊急曝露情境可能發生於輻射作業。

左列為緊急曝露情境的定義,在ICRP 60中,緊急曝露情境的防護屬於干預防護系統的一部分。

雇主(Employer)

依據一項相互商定的關係,對其雇傭的工作人員承擔公認的職責、義務和責任的組織、公司、合夥人、行號、信託(trust地產(estate公立或私立機構、團體、政治或行政實體、或其他依據國家法律指定之人。自僱者被視為既是雇主,又是工作人員。

1.左列為雇主的定義,在法律上,雇主可以是自然人、法人或任何可以得為權利義務主體(有行政程序之當事人能力者)的組織。

2.依我國行政程序法第21條的規定,有行政程序之當事人能力者如下︰

(1)自然人。

(2)法人。

(3)非法人之團體設有代表人或管理人者。

(4)行政機關。

(5)其他依法律規定得為權利義務之主體者。

等價劑量(Equivalent dose, HT

指組織或器官T的劑量,定義如下:

其中DT,R為輻射R對組織或器官T的平均吸收劑量,wR為輻射加權因數。因wR為無因次者,故等價劑量的單位與吸收劑量同,為焦耳/仟克(J kg−1),其專用名稱為西弗(sievert, Sv)。

左列為等價劑量的定義,與ICRP 60的定義並無差異,惟所用的輻射加權因數不同。

額外之絕對危險度(Excess absolute risk)

指受曝露人群的疾病發生率或死亡率減未受曝露人群對應的疾病發生率或死亡率。額外之絕對危險度通常以每戈雷或每西弗的相加額外比率表示。

左列為額外絕對危險度的定義,在ICRP 60及ICRP 103報告中關於游離輻射生物效應的報告對絕對危險度與相對危險度都作了討論。

額外之相對危險度(Excess relative risk)

指受曝露人群的疾病發生率或死亡率除以未受曝露人群對應的疾病發生率或死亡率再減1.0,此通常以每戈雷或每西弗的額外相對危險度表示。

左列為額外相對危險度的定義,在ICRP 60及ICRP 103報告中關於游離輻射生物效應的報告對絕對危險度與相對危險度都作了討論。

排除(Exclusion)

指刻意將特殊種類的曝露排除在法規管制的適用範圍外。

左列為排除的定義,通常會將某種型態的曝露排除在法規管制的適用範圍外,並非因為劑量或風險低,主要是因為相關的射源或曝露是不可控制的,例如宇宙射線或人體內鉀-40造成的曝露。

豁免(Exemption)

指管制機關決定部分或全部免除對一射源或輻射作業的法規管制。

左列為豁免的定義,通常豁免管制的原因並非由於相關的射源或曝露不可控制,而是因為它所造成的風險或危害很低,管制是不必要的。

既存曝露情境(Existing exposure situation)

指在必須對曝露控制作決策前曝露即已存在的情境,包括天然背景輻射、未能涵蓋在ICRP建議範圍的過去輻射作業的殘留射源或長期曝露情境。

左列為既存曝露情境的定義,在ICRP 60中,緊急曝露情境的防護屬於干預防護系統的一部分。

受曝露個人(Exposed individuals)

ICRP將受曝露個人區分為三類,工作人員(被告知的個人)、公眾(一般的個人)及病人,包括其撫慰者及照顧者。

左列為受曝露個人的定義,其所涵蓋的範圍與ICRP 60是一致的。

通量(粒子通量)(Fluence (particle fluence), Φ)

指dN 除以 da所得之商,其中dN 為通過一個小球截面積da的粒子數,即

ΦdN / da

左列為粒子通量的定義,與現行ICRP 60防護系統的實務與學理是一致的。

功能次單元(FSU)

指組織的功能次單元,例如腎臟中的腎原、肺中的肺泡。

N/A

戈雷(Gray (Gy))

為吸收劑量國際制單位的專用名稱,1戈雷=1焦耳/仟克。

N/A

生長因子(Growth factors)

指負責控制細胞複製及一群細胞增生/分化的分子。

1.生長因子一詞是指天然的蛋白能刺激細胞增殖細胞分化。 生長因子調節細胞的各類活動與功能。生長因子通常充當細胞間的信號分子。生長因子結合到靶細胞表面的特異受體上。生長因子通常促進細胞分化和成熟。當然,因生長因子不一,其功能也多樣。例如, 骨形成蛋白刺激骨細胞的分化;而血管內皮生長因子刺激促進血管內皮細胞增殖。[1]

2.在過去二十年, 生長因子日益用於治療腫瘤、血液疾病。[2]

發病率(Incidence (incidence rate))

指一人群在特定期間內的疾病發生率,通常以每年每100,000人(或每100,000人年)的發病數來表示。

N/A

誘發之基因組不穩定性(Induced genomic instability)

指誘發改變細胞的狀態,其特徵為在許多代中自發性突變率或其他基因組相關的改變持續增加。

genomic instability,直譯為「基因組之不穩定性」,輻射引發的基因組之不穩定性可以被定義為造成細胞輻射傷害的過程,這種細胞傷害會使基因組DNA(genomic DNA)不穩定而可能導致許多發生在受照射細胞的子細胞上的進行性有害效應,並在首次傷害後的多次細胞分裂中發生。基因組之不穩定性的特徵是遺傳改變(genetic changes),包括染色體重組(chromosomal rearrangements)、微核(micronuclei)、轉型(transformation)、基因增殖(gene amplifications)、基因突變(gene mutation)

、培養效率減低【指致死突變或遲延的複製細胞死亡所造成者】(reduced plating efficiency (lethal mutations or delayed reproductive cell death))以及活體內發育異常(活體內發育異常活體內發育異常)。[3]

攝入量(Intake, I

指經由呼吸道或消化道進入體內的放射性核種活度:

-急性攝入:指單次經由吸入或嚥入放射性核種,通常視為瞬間發生者。

-慢性攝入:指在一特定期間攝入放射性核種。

左列為攝入量的定義,適用於體內曝露,其文義很容易理解。

正當性(Justification)

指判斷是否符合下列兩項條件之一的程序:

(1)一項涉及輻射的活動,整體而言,是否為有利者。亦即引進或繼續進行一項活動為個人或社會帶來的利益是否大過其損害(包括輻射危害在內);或

(2)對於緊急或既存曝露情境所擬議的補救行動,整體而言,是否為有利的。亦即引進或繼續進行一項補救行動為個人或社會帶來的利益(包括輻射危害的減低在內)是否大過其所引起代價、損害或傷害。

左列為正當性的定義,所列兩項判準分別與ICRP 60防護系統中輻射作業的正當性與干預的正當性相對應。雖然文字與ICRP 60不盡相同,但強調「利益大過其損害」則是一致的。

克馬(Kerma, K

指不帶電粒子在質量為dm物質中釋放出來所有帶電粒子的動能總和dEtr除以該物質質量dm所得之商。

克馬為非隨機量,dEtr為動能總和的期望值。克馬的單位為焦耳/仟克(J kg−1),專用名稱為戈雷(gray (Gy))。

左列為克馬的定義,與現行ICRP 60防護系統的實務與學理是一致的。

LAR

參閱「終身危險度評估,(Lifetime risk estimates)」。

N/A

半致死劑量(LD50)

指造成半數受曝露者死亡的劑量。

左列為半致死劑量的定義,適用於體內曝露,其文義很容易理解。

LET

參閱「線性能量轉移,(Linear energy transfer)」。

N/A

持照人(Licensee)

指持有主管機關核發許可從事與某一設施相關之活動或特定活動之法定文件者。

左列為持照人之定義,相當於我國游離輻射防護法所稱的「設施經營者」,可以是自然人、法人或任何可以得為權利義務主體(有行政程序之當事人能力者)的組織。

壽命期研究 (Life THIS+IS+SPAN Study (LSS))

指對日本廣島與長崎的原子彈爆炸倖存者健康效應的長期世代分析。

LSS研究成果為輻射生物效應及其風險評估非常重要的依據之一。

終身危險度估計Lifetime risk estimates

有數種型態的終身危險度估計可以用於因曝露導致某種疾病發生或因某種疾病死亡:

(1)額外終身危險度(the excess lifetime risk (ELR)),為受曝露族群發生疾病或死亡的比例與未受曝露之類似族群對應之發生疾病或死亡的比例之差;

(2)曝露誘發死亡之危險度(the risk of exposure-induced death (REID))之定義為特定年齡及特定性別之受曝露與未受曝露族群的原因別死亡率之差,為引入族群的額外死因;

(3)預期壽命損失(loss of life expectancy (LLE)),描述因受相關曝露導致之預期壽命之減少;及

(4)可歸因之終身危險度(lifetime attributable risk (LAR)),為REID之近似值,並可描述受曝露後追蹤期間内與由未曝露族群之經驗得到之背景死亡率(或致病率)相比推算之額外死亡數(或疾病數)。

在本報告中用LAR來估算終身危險度。

左列為終身危險度估計的定義,有三種型態的終身危險度估計可以用於因曝露導致某種疾病發生或因某種疾病死亡,ICRP103採用用其中的可歸因之終身危險度(lifetime attributable risk (LAR))來估算終身危險度。

線性劑量回應(Linear dose response)

指造成效應(疾病或異常)的危險度以正比於劑量表示的統計模型。

左列為線性劑量回應的定義,這是低劑量線性無低限假設的重要基礎。

線性能量轉移(Linear energy transfer (L or LET))

指荷電粒子輻射在介質中的平均線上能量損失率,亦即輻射能在物質中的路徑每單位長度的能量損失。為dE 除以 dl之商,其中dE為荷電粒子在物質中經過一段距離dl過程中與電子碰撞的平均能量損失。

線性能量轉移的單位是焦耳/公尺(J m−1),常用者為仟電子伏/微米(keV μm1

 

左列為線性能量轉移的定義,與現行ICRP 60防護系統的實務與學理是一致的。

線性無低限假設 (Linear-non-threshold (LNT) model)

指一劑量回應模型,其所依據之假設為,在低劑量範圍,大於零的劑量造成癌症與/或遺傳疾病的危險度增加為簡單線性形式者。

左列為線性無低限假設的定義,這個假設是ICRP 輻射防護系統非常重要的支柱。ICRP 103已限定LNT適用範圍在100mSv以下(單次劑量或年劑量)。

二次線性劑量回應(Linear-quadratic dose response)

指造成效應(疾病或異常)的危險度包括下列兩項之和的統計模型,其中一項正比於劑量(線性項),另一項與劑量平方成正比(二次項)。

ICRP認為在輻射防護領域,輻射健康效應的危險度與劑量最可能的關係是二次線性的;在低劑量下,二次項與一次項相比可以忽略,因而被視為是線性的正比關係。

預期壽命損失(Linear-quadratic dose response)

參閱「終身危險度評估,(Lifetime risk estimates)」。

N/A

MC

參閱「突變成份(Mutation component)」。

N/A

組織或器官平均吸收劑量(Mean absorbed dose in a tissue or organ (T), DT

指對組織或器官T平均而得的吸收劑量DT,如下式:

其中εT 為給予組織或器官的平均總能量,而 mT 為組織或器官的質量。

左列為組織或器官平均吸收劑量之定義,與ICRP 60中組織或器官平均吸收劑量的定義是一致的。

醫療曝露(Medical exposure)

指病人在醫學或牙科診斷或治療過程中所接受的曝露、知情且自願者在協助撫慰病人過程所接受的曝露,但不包括職業曝露,及自願參與生物醫學研究計畫所接受的曝露。

左列為醫療曝露的定義,其內涵與ICRP 60定義是一致的。

孟德爾氏疾病(Mendelian diseases)

指單一基因突變造成的遺傳疾病。

孟德爾氏疾病是指基因缺陷的疾病,基因缺陷的遺傳法則乃根據孟德爾定律,故又稱為「孟氏遺傳疾病」,目前被確定的已超過6千多種。依遺傳模式可分成:[4]

-體染色體顯性疾病:一半以上是自身基因突變而來,並且有一半機會可遺傳給後代,例如頭大又四肢短小有如馬戲班侏儒的軟骨發育不全、手腳超長有如蜘珠人般卻高度近視的馬凡氏症、身上出現多處咖啡色斑和腫瘤的第一型神經纖維瘤、合併智障癲癇及皮膚皮脂瘤的結節性硬化症等。

-體染色體隱性疾病:多由家族遺傳而來,疾病表現較固定,例如國內最常見的海洋性貧血,常造成嚴重的胎兒水腫或出生後須長期輸血;黏多醣症出生時完全正常,但逐漸長成濃眉鼻塌唇厚矮小的模樣;白化症是缺少黑色素,使皮膚和毛髮超白皙又極怕光;先天性腎上腺增生症使女性出現假陰莖,男性則性早熟、陰莖大又色深;大多數的先天代謝異常疾病都屬於此類,如甲狀腺低下、苯酮尿症等。

-性聯遺傳隱性疾病:色盲、凝血障礙的血友病、裘馨氏肌肉萎縮症、俗稱蠶豆症的 G6PD缺乏症。

-性聯遺傳顯性疾病:低磷血症等。

多因性疾病(Multifactorial diseases)

指可歸因於多重遺傳及環境因素的疾病。

多因性疾病即多因子異常的遺傳疾病,多因子異常指不只由1個基因控制,並且加上不良環境影響而導致發病,這類異常佔最多數,其再發率雖低於單一基因異常但比一般人高數倍。如神經管缺損造成無腦兒或脊柱裂、兔唇顎裂、先天性心臟病、癲癇、慢性病如高血壓、糖尿病、精神疾病等。[5]

漸進瘤化(Multistage tumorigenesis)

指逐漸獲得導致從單一(靶)細胞發展為腫瘤的細胞特性。

腫瘤的發生是一個多步驟的過程,在多因素(包括環境因素和遺傳因素)作用下,導致原癌基因的激活和抑癌基因功能的喪失。在腫瘤細胞的惡性進展過程中,隨著基因突變的積累,導致其逃避正常的細胞分裂調控機制、細胞凋亡能力下降、向周圍組織入侵和遠處轉移的能力增加。調節細胞週期進行、凋亡以及轉移的機制非常複雜,已知有大量蛋白質分子參與了這些過程。基於腫瘤蛋白質的分析與檢測,因其直接與功能相關,方便、穩定,而易成為臨床常規檢查及高危人群的篩查。[6]



[1]資料來源:http://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=%E7%94%9F%E9%95%BF%E5%9B%A0%E5%AD%90&variant=zh-tw

[2]同上

[3]參閱: the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters,  Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters, 2004. London. p45.

[4]資料來源:http://www.health.gov.tw/Default.aspx?tabid=146&mid=504&itemid=20004

[5]同前註。

[6]龍雲鑄、範學工、李寧,<腫瘤蛋白質組學研究進展>,世界華人消化雜誌 2002.12.15;10(12):1436-1440資料來源:http://translate.google.com.tw/translate?hl=zh-TW&sl=zh-CN&u=http://www.wjgnet.com/1009-3079/10/1436.asp&sa=X&oi=translate&resnum=9&ct=result&prev=/search%3Fq%3DMultistage%2Btumorigenesis%26complete%3D1%26hl%3Dzh-TW%26lr%3Dlang_zh-CN%257Clang_zh-TW%26sa%3DG

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